慢性疼痛:改变疼痛处理机制和中枢敏化

据估计,总人口的10%-20%是由慢性疼痛的影响。对于已经在美国和英国慢性广泛性疼痛的研究表明,约10-11%有永久的症状,而慢性局部疼痛,估计人口的20-25%发生4女性受影响的几率是男性的1.5倍4

慢性疼痛并不总是由伤害性刺激、组织损伤或炎症过程引起,通常与疼痛处理机制的改变和中枢敏化有关11。像MRI调查,X射线或血液测试是常为阴性。这些负面结果是困扰很多患者因为他们的遗体疼痛。这可能导致患者和卫生保健提供者,家庭成员或朋友之间的误解为患者的症状都没有的结果相一致。

经历“无法解释的”疼痛,并被外界质疑这种疼痛是否真实存在,会导致额外的压力,并加剧疼痛。此外,它会导致恐惧回避行为、焦虑、压力增加、精神和身体残疾6-8。它可以在工作和私人生活降低性能,在一般情况下,减少活动水平和生活质量。有广泛的慢性疼痛病症,例如纤维肌痛,慢性疲劳综合征,慢性区域性疼痛综合征,骨关节炎,肌肉骨骼疾病,头痛,内脏和神经性疼痛。这些条件很多症状重叠复杂找到正确的诊断和适当的治疗方法的过程。

幸运的是,在过去几年内,大量研究已经导致更好地了解慢性疼痛,疼痛处理机制和中枢敏感的,因此对慢性疼痛的管理新方法。

疼痛处理和中枢致敏

疼痛的生理非常复杂,它牵涉到很多因素可以影响疼痛处理和疼痛感。在国际疼痛研究学会(IASP)定义疼痛“令人不愉快的感觉和情绪体验与实际或潜在的组织损伤有关,或者以这样的损伤描述“;而慢性疼痛定义为“在组织愈合后或疼痛开始后超过3-6个月仍持续存在的疼痛1,8。莫斯利10指出,疼痛的生物学是从来没有直线前进,并提到这是急性和持续性疼痛的理解重要的四个关键点。他说,”10

  1. 疼痛不提供组织的状况的度量
  2. 疼痛是由许多来自身体、心理和社会领域的因素调节的
  3. 疼痛和组织的状态之间的关系变得疼痛持续更不可预测。
  4. 疼痛可以概念化为隐含的看法,即组织处于危险的有意识相关。

在大多数急性疼痛状态,疼痛源自从增加的伤害性感受器的活性反映了外围损坏刺激的存在7。伤/组织损伤的炎症介质如谷氨酸,P物质,降钙素基因相关的肽之后被释放导致组织损伤的区域的敏感性增加(痛觉过敏原)和未受伤的皮肤的周围(继发性痛觉过敏)8在受伤的某些情况下,伤害感受器可以继续燃烧并引起过敏的背角。这可能导致低阈值机械性的敏感性增加导致增加的疼痛响应于机械,热和化学刺激。即使是很小的动作和触摸(异常性疼痛)可以成为痛苦3、7、8。延长伤害感受器活性可以在脊髓和大脑中的较高的中心导致疼痛调制神经元的敏感性增加引起的改变。这些变化可以放大输入的外周刺激到这样的程度,即使在有害刺激变得足够足以引起疼痛。取而代之的是外围的带动下,痛苦变成“集中”3、7、8、10

中枢敏是“”中枢性疼痛,神经元信号传导的响应性的从低阈值机械的扩充输入“”9脊髓充当“放大镜”或组织现实“失真”。在这个阶段,大脑从背角接收到的信息是不准确了,并不能反映组织的实际或真实状态3。此外,在大脑的形态学变化2并且在初级感觉皮层的痛苦身体部分的本体表示的改变可发生并且可能损害和扭曲电机控制10

在这些情况下,感知疼痛看起来是因为它是由一个感觉,在质量提高到一个真实的有害刺激引起相等的错觉,但发生在没有任何组织损伤或伤害性刺激3,7,10。或者简单地说,尽管正常组织愈合的时间已经过去很久了,但疼痛仍然存在,而且没有明显的迹象(或组织问题)可以解释患者的疼痛。对于这些病人来说,疼痛是真实存在的,只是不会被有害的刺激所激活3。随着疼痛的IASP's定义中所表明的,因为它是由躯体,社会和心理因素调节疼痛反应可以为大家很大的不同10。因此,过敏系统可与来自无害内部或外部刺激如内脏过程和正常的音频,视觉或触觉的模拟疼痛响应。即使思想和情绪有可能影响积极和消极的方式疼痛反应的潜力3、7、8、10。重要的是要知道的痛苦体验中大脑的许多部分被同时激活是很重要的,并且没有在大脑只是一个疼痛中心,一般认为3

总之,疼痛和慢性疼痛是一个非常复杂的过程,涉及许多身体系统和大脑区域。对于临床医生来说,了解疼痛处理机制的复杂性是很重要的,以便在他们的治疗方法中恰当地处理它们。

管理

有许多的治疗方案,但有关于针对慢性疼痛患者的具体做法远期疗效的证据有限6生物心理模型,对于慢性疼痛的治疗中起重要作用。它强调在生物,心理和社会因素之间的相互作用,并表明管理层不仅要朝着体内生理,病理或解剖学上的变化直接

治疗包括学科,如医生,心理学家,物理治疗师和职业治疗师多学科的设置似乎表明在慢性疼痛患者的一致更好的结果6。有证据表明,心理因素和临床医生和患者之间的良好的人际关系直接影响治疗效果6

患者教育在慢性疼痛管理中至关重要,并帮助患者了解自己的疼痛3。知道疼痛并不等于伤害或伤害,减少了对威胁、焦虑和对运动的恐惧的感知3。它可以改变信念和态度,促进积极思考,鼓励病人变得更积极,这有助于在大脑中重新建立运动表征3、7、8。总体管理应着眼于提高生活质量和重点3,6,8,11

  • 病人教育
  • 焦虑消极的信念和态度的减少
  • 增加乐观
  • 提高应对策略
  • 增加活动量
  • 减少伤害性输入

根据不同的治疗可能会有所不同,但一般情况下,下面的治疗方法表现出慢性疼痛管理的积极成果。他们之中有一些是3,6,8,11

  • 认知行为疗法
  • 药物治疗
  • 有氧运动及水疗(泳池运动)
  • 病人教育
  • 镜子疗法
  • 放松的策略

总之,每一个病人的痛苦经验是主观的和独特的。找到合适的治疗是具有挑战性的,并且可以从不同情况而定。病人和医生之间与医疗专业之间良好的沟通是非常重要的,并取得积极成果的关键因素。慢性疼痛的管理应该按照以生物心理模型考虑生理,心理和社会因素。治疗应针对患者的需求,以减少疼痛,增加功能,降低负面的思想和信仰。其主要目标是提高生活质量。

参考文献

  1. Apkarian,VA,Baliki,MN与格哈,2009年PY,'Towards慢性pain`的理论,在神经生物学的进展,第一卷。87,第81-97。
  2. Apkarian,AV,哈什米,JA&Baliki, 2011,《疼痛与大脑:临床慢性疼痛中大脑的特异性与可塑性》,《疼痛》,第152卷,S49- S64页。
  3. 巴特勒,DS和莫斯利,GL 2003,说明疼痛,Noigroup出版物,阿德莱德,澳大利亚。
  4. Clauw, DJ & Crafford, LJ 2003,“慢性广泛性疼痛和纤维肌痛:我们知道什么,我们需要知道什么”,《最佳实践与研究临床风湿病学》,第17卷,第17期。4、685 - 701页。
  5. Gatchel,RJ,彭德怀,YB,彼得斯,ML,福克斯,PN和土耳其人,2007年DC,“生物心理探讨慢性疼痛:科学进展和未来发展方向”,心理通报,卷。133,没有。4,第581-624。
  6. 国际协会2011疼痛,疼痛临床更新,第一卷的研究。十九,第2期,2011年1月。
  7. 奈斯J&范Houdenhove,B 2009,'From急性肌肉骨骼疼痛慢性广泛疼痛和纤维肌痛:在手工治疗practice`疼痛神经生理学,手动疗法,第一卷中的应用。14,第3-12。
  8. 麦克马洪,S&Koltzenburg,2005年男,长城和Melzack的教科书疼痛,第5版网络版,爱思唯尔丘吉尔利文斯通。
  9. Meyer RA, Campbell JN, Raja SN。伤害性的外围神经机制。在:墙面PD,Melzack R,编辑。教科书的痛苦。第3版。爱丁堡:丘吉尔利文斯通;1995年p.13-44。
  10. 莫斯利,2007年GL,根据现代疼痛science''Reconceptualising疼痛,物理治疗Reviews,卷。12,第169-178。
  11. 吴春春,2010,“中枢敏化:疼痛诊断与治疗的意义”,疼痛,doi:10.1016/ j.p pain.2010.09.030。